Гістологічні, гістохімічні, ультраструктурні зміни нирок та печінки червоновухих прісноводних черепах (Trachemys scripta elegans (Wied, 1839)) при парентеральному введені гентаміцину

У плазунів, які належать до хребетних пойкілотермних тварин, досить часто реєструються незаразні, інфекційні та інвазійні хвороби. Принципи лікування плазунів значно відрізняються від медикаментозної терапії у ссавців та птахів. З метою вивчення нефро- та гепатотоксичної дії аміноглікозидів, проведено гістологічне, гістохімічне та ультраструктурне дослідження нирок та печінки Червоновухих прісноводних черепах, яким в м’язи грудної кінцівки вводили гентаміцин (в дозі 10 мг/кг). Виготовлення гістозрізів проводили за допомогою санного мікротома та мікротома-кріостата. Гістозрізи фарбували гематоксиліном та еозином, суданом III, PAS-реакцію провели за Мак-Манусом. Для виявлення ДНК та РНК проводили фарбування метиловим зеленими та піроніном за Браше. У результаті проведеного дослідження нирок Червоновухих прісноводних черепахах, яким вводили гентаміцин встановили, що більшість капілярних пе-тель ниркових клубочках були спазмовані, гломерулярні базальні мембрани потовщені, інтенсивно PAS-позитивні. В окремих ниркових клубочках відзначали деформацію та злиття сусідніх петель гемокапілярів. За проведення трансмісійної електронної мікроскопії виявили структурні зміни в фільтраційному бар’єрі, які характеризувались неоднорідним розміром фенестр цитоплазми ендотеліальних клітин ниркових клубочків, набуханням цитопедикул та неоднорідним зменшенням ширини фільтраційних щілин. Мезангіальний матрикс був розширений, потовщений, гіперцелюлярний. Тубулярне пошкодження ниркових канальців були найбільш вираженими в проксимальному сегменті нефрону і характеризувалось розвитком гіаліново-крапельної, а в окремих нефроцитах вакуольної дистрофії, некрозом та апоптозом. За ультраструктурного дослідження в проксимальних канальцях виявили деструкцію щіточкової облямівки, нагромадження в цитоплазмі цитосом, фагосом, пошкодження мітохондрій. Дегенеративні зміни гепатоцитів супроводжувались зниженням кількості гранул глікогену, деструкцією рибосом гранулярної ендоплазматичної сітки та зниженим вмістом РНК цитоплазми паренхіматозних клітин печінки. Також виявили некротичні ураження гепатоцитів, розвиток апоптозу. Дисциркуляторні зміни характеризувались розвитком гіперемії судин венозного русла печінки.