Abstract
O transtorno do espectro autista (TEA) constitui uma condição heterogênea do neurodesenvolvimento cuja fisiopatologia compreende alterações que ultrapassam modificações circunscritas à conectividade neuronal, envolvendo mecanismos neuroimunes e perturbações da neurotransmissão excitatória e inibitória. Este estudo objetiva analisar a participação da neuroinflamação e da disfunção das sinalizações GABAérgica e glutamatérgica na fisiopatologia do TEA. Trata-se de uma revisão de literatura, de abordagem qualitativa e caráter descritivo, fundamentada em publicações compreendidas entre 2021 e 2026, selecionadas nas bases PubMed/MEDLINE, Scopus e SciELO. A literatura analisada demonstra alterações da atividade microglial e astrocitária, modificações de mediadores inflamatórios e perturbações de mecanismos relacionados à organização e manutenção das sinapses. Concomitantemente, modificações regionais nas concentrações de ácido gama-aminobutírico, glutamato e glutamina, bem como alterações funcionais dos respectivos sistemas de neurotransmissão, conferem sustentação à participação do desequilíbrio entre excitação e inibição no TEA. A integração desses processos demonstra que neuroinflamação, atividade glial e neurotransmissão constituem componentes inter-relacionados de uma fisiopatologia heterogênea, cuja expressão varia conforme região encefálica, idade, características fenotípicas e mecanismos moleculares predominantes.